Conduta nutricional na Doença de Alzheimer

Nutritional interventions in Alzheimer’s Disease

Rossana Celi de Oliveira Cabral Acioli*, Alexandra Coutinho Cavalcanti**

publicado em 01/06/2011 como <www.partes.com.br/emquestao/saude/condutanutricional>

 

RESUMO

 

A doença de Alzheimer (DA) é uma patologia caracterizada por transtorno degenerativo progressivo e sua evolução pode comprometer não só o idoso, mas também seus familiares e a comunidade na qual ele vive. Os principais fatores etiológicos envolvidos na DA é o fator genético, a toxicidade do alumínio, a radicais livres, a aminoácidos neurotóxicos, danos em microtúbulos e proteínas associadas. Este artigo é um trabalho de revisão de literatura, que tem como objetivo abordar os aspectos mais atuais relacionados à nutrição em pacientes com DA. À medida que a doença evolui, os problemas nutricionais também vão se agravando, devido a vários fatores relacionados à doença. A perda de peso e a caquexia são repercussões frequentes, sendo o bom manejo nutricional fundamental para melhoria das complicações provocadas pela doença.

Palavras – chave: Doença de Alzheimer, Conduta nutricional, Nutrição, idoso.

 

 

ABSTRACT

 

The Alzheimer’s sickness (A.S.) is a pathology characterize by disturbance degenerate progressional your evolution can to compromise not only the old, but too your family and the comunity in the which he live. the principals facters etiologics to involve in the A.S. is the fact genetic, the aluminium’s toxic, the frees radicals, the aminoacid neurotoxics damages in microtubels and proteins associates.This article is an work of literature’s revision, which has as object to board the aspects more present relacionate at nutrition in patients with A.S. At measure which the sickness evolve, the problems nutricionals too go if to aggravating,due the various factors connect at sickness. The weight’s loss and the cachexy are repercussiones frequents, to being the good manipulation nutritional fundamental to augmentation of the complications provokers by sickness.

 

Key words: Alzheimer’s sickness .Nutritional practices. Nutrition. elderly.

 

1. INTRODUÇÃO

 

A doença de Alzheimer (DA) é uma patologia caracterizada por transtorno degenerativo progressivo e sua evolução pode comprometer não só o idoso, mas também seus familiares e a comunidade na qual ele vive (MACHADO, 2009). É considerada uma das mais importantes demências comuns aos idosos, e em estágios precoces, inicia com declínio contínuo funcional e uma perda gradual da autonomia, e em estágios mais avançados leva a incapacidade funcional total (MACHADO, 2002).

A DA ainda tem a sua etiologia desconhecida, com exceção dos raros casos familiares que tem início precoce devido à genética (NETO, 2005), mas estudos indicam que o estabelecimento da doença deve-se também ao fator ambiental e que o acúmulo desses dois eventos, contribui com pequenos efeitos que resultam no estabelecimento da doença com diferentes graus de severidade (FRIDMAN, 2004).

O crescimento da prevalência de DA é mundial, e está ligado diretamente a crescente expectativa de vida, chegando a ser, a quarta causa de morte nos Estados Unidos e Grã Bretanha (CASTRO, 2009). Em todo o mundo, a quantidade de pessoas acometidas pela doença gira em torno de 26 milhões, e no Brasil, fica em torno de 500 mil pessoas (FERREIRA, 2008), tornando-se, um dos maiores problemas de saúde pública (PELZER, 2002).

Alguns estudos mostram que pessoas quando consomem dietas ricas em colesterol e gorduras saturadas e com baixa quantidade de fibras, vegetais e frutas, tem uma maior chance de ter DA, porém, com uma alimentação equilibrada, rica em fibras, vitamina B12, B6 e ômega-3, a chance do desenvolvimento de doenças degenerativas diminui (MORRIS, 2003; LUCHSINGER, 2002).

O difícil controle das manifestações psiquiátricas e comportamentais, a necessidade de cuidados constantes, acrescentada aos laços emocionais, tanto experiências positivas como negativas vivenciadas pelo convívio anterior à instalação da doença, produzem desgaste físico, mental e emocional nos idosos (LUZARDO, 2006). Esses sintomas são frequentemente acompanhados por agressividade, alucinações, hiperatividade, irritabilidade e depressão (SERENIKI, 2008).

Além disso, os problemas causados pela doença podem comprometer a nutrição, como: dificuldades de mastigação, deglutição, locomoção para realizar o preparo das refeições, além de distúrbios comportamentais, fazem com que os idosos fiquem distraídos e lentos durante as refeições, comprometendo a prática de hábitos alimentares adequados. Tudo isso pode levar ao desequilíbrio nutricional, gerando perda de peso e déficit nutricional (GILLETE-GUYONNET, 2000).

Na DA, a perda de peso e a consequente desnutrição leva a inúmeras complicações como a infecção, a falência respiratória e insuficiência cardíaca, aumentando a mortalidade (MACHADO, 2006), porém alguns suplementos calóricos podem ajudar na manutenção do peso adequado (FRANK, 2002).

Este trabalho de conclusão de curso intitulado: “Conduta nutricional na doença de Alzheimer” trata-se de um trabalho de revisão da literatura com o intuito de abordar os aspectos mais atuais relacionados à nutrição na doença de Alzheimer.

 

2. FATORES ETIOLÓGICOS ENVOLVIDOS NA DOENÇA DE ALZHEIMER

 

O fator genético é considerado até os dias de hoje como predominante na etiologia da DA entre diversos fatores relacionados. Além deste, foram apontados como agentes etiológicos, a toxicidade a agentes infecciosos, ao alumínio, a radicais livres, a aminoácidos neurotóxicos e a danos em microtúbulos e proteínas associadas. E ainda estudos mostram a relação da doença com o traumatismo craniano e com ações inflamatórias (DESPORT, 2002; PEÇANHA, 2007; SIMON, 2004; SMITH, 2000).

A DA pode ser transmitida geneticamente de forma autossômica dominante, e as características quanto a idade de início e evolução são determinadas pelos diferentes subtipos genéticos (NETO, 2005). Sabemos hoje que mutações nos genes codificadores, como: Precursora da proteína amiloide (APP), apolipoproteína E (apoE), presenilina 1 (PSEN1) e presenilina 2 (PSEN2) são consistentemente associadas com o estabelecimento da DA. Esses genes estão localizados em diferentes cromossomos e alguns deles devem participar de uma via neuropatogênica comum, que culmine com o desencadeamento da doença. Esses quatro genes são, até então, os mais importantes marcadores desta morbidade. No entanto, as alterações nesses genes não são suficientes nem necessárias para explicar todos os casos da doença (FRIDMAN, 2004).

A apolipoproteina E (ApoE) é uma das principais proteínas presente no plasma humano e no cérebro. Já se sabe que os polimorfismos em seu gene são considerados fatores de risco para o desenvolvimento da doença de Alzheimer. Existem três alelos principais do gene apoE nos humanos, que foram decorrentes de duas alterações no DNA, chamados de e2, e3 e e4, dos três, o e4 é que está relacionado como fator de risco para a DA de início tardio. Essa descoberta sugere que o colesterol tem um papel direto na patogênese dessa doença (OJOPI, 2004).

As pessoas que tem síndrome de down, por terem um cromossomo 21 extra, a chance de ter DA é quase inevitável, pois um gene localizado nesse cromossomo codifica a proteína precursora amilóide (APP). Essa modificação da APP acontece no cérebro de pacientes com a DA, ocasionando seu excesso. Em Conseqüência disto, as pessoas acima de quarenta anos com síndrome de down costumam desenvolver as modificações características da doença (CAYTON, 2000).

Alguns estudos mostram que o risco da DA é grande em pessoas que consomem dietas com alto teor de colesterol, gordura saturada, calorias e pobre em fibras, vegetais e frutas (LUCHSINGER, 2002). Essas dietas parecem desempenhar um papel na formação de placas beta-amilóide e causar dano oxidativo aos neurônios (SIMONS, 2001; MISONOU, 2000). Isso também se confirma pelos estudos que mostram um risco reduzido de Alzheimer em pessoas que consomem uma quantidade menor de lipídios (ROCKWOOD, 2002; WOLOZIN, 2000).

A DA, também pode está relacionado ao estresse oxidativo que se refere a condições como a hipóxia, que é caracterizada por ser prejudicial aos mecanismos protetores, fazendo com que os neurônios se tornem mais suscetíveis à lesão excitotóxica (HANG, 2001).

Em estudo epidemiológico mostrou-se que indivíduos que costumavam ingerir alimentos com quantidades altas de alumínio (AL), apresentaram riscos bem maiores de desenvolver a DA, do que indivíduos que não as consumiam (ROGERS, 1999). A exposição longa de ratos a sal solúvel de Al também pode levar ao desenvolvimento da doença, com perda neuronal seletiva e perda da função colinérgica. Assim como mostrou que essa exposição provoca alterações comportamentais unicamente em coelhos adultos e não nos jovens. Dessa forma o cérebro maduro é mais susceptível à toxicidade ao Al do que os imaturos (FERREIRA, 2008).

Alguns estudos feitos demonstram ter achado uma associação entre o efeito do consumo de tabaco e a possível ocorrência da doença de Alzheimer, mas pouco se sabe sobre esse mecanismo e ainda é muito controversa essa associação (FRATIGLIONI, 2000; RUSTED, 2000), além do efeito neurotóxico do etanol que poderia desencadear esta doença, mas pouco se sabe também a respeito (RIGO, 2005).

Um estudo que foi realizado no Hospital de Rhode Island com a Brown University Medical School, encontrou outro tipo de diabetes, nomeada de “tipo 3”, que acomete no cérebro e contribui para a DA. Esse estudo confirmou que a insulina é realmente produzida no cérebro e no pâncreas. Descobriu também que o cérebro de pessoas que morreram pela doença possuía insulina armazenada, o que possibilitaria tanto a diabetes quanto problemas no cérebro. O que ainda não se descobriu é se esse acúmulo de insulina favorece a DA ou se é a DA que causa esse acúmulo (BOGGS, 2005; OLIVEIRA, 2006).

 

3. FISIOPATOLOGIA E REPERCUSSÕES NUTRICIONAIS DA DOENÇA DE ALZHEIMER

 

A doença de Alzheimer é caracterizada pela morte de neurônios e perda de conexões sinápticas em regiões exclusivas do cérebro; também pela fixação extracelular da proteína beta-amilóide (βA), causando assim a precipitação intracelular da proteína tau hiperfosforilada e a formação de placas neuríticas (CARDOSO, 2009).

Estão sendo vistas duas hipóteses para explicar a fisiopatologia da DA e uma delas seria a cascata amiloidal que tem recebido apoio através de estudos genéticos de caso familiar da doença, que mostra que a DA inicia-se com a clivagem proteolítica da proteína precursora amilóide e que tem como resultado a produção, agregação e deposição da beta-amilóide (βA) e placas senis (HARDY, 2002). E a segunda é a hipótese colinérgica, que diz que a disfunção do sistema colinérgico é suficiente para causar uma deficiência de memória em animais semelhantes a DA, e mostra maior semelhança entre o padrão e a severidade das mudanças cognitivas, quando comparadas com as placas senis e os entrelaçamentos neurofibrilares (NFT) (SERENIKI, 2008).

Com relação às placas senis, quando a beta-amilóide está em grande concentração, fibras amiloidais insolúveis são produzidas no cérebro, as quais podem juntar-se ao zinco e ao cobre, agravando, assim, a toxicidade neuronal. Estes foram achados no cérebro de pacientes com a doença de Alzheimer (SERENIKI, 2008).

A perda de peso e a caquexia são repercussões frequentes em pacientes com DA, e acontecem mais nos primeiros anos da doença, mesmo quando o portador apresenta um consumo energético adequado (AYOUB, 2004). Já a anorexia normalmente tende a ocorrer no estágio final da doença devido a modificações físicas, como a diminuição do paladar e olfato, redução do apetite devido à produção de opióides endógenos, aumento da sensação de saciedade relacionada com maior sensibilidade a colecistoquinina, mudanças neuropsiquiátricas devido à doença, como: perda de memória, desorientação, desordens de humor, indiferença, julgamento prejudicado, alteração na autonomia e hábito alimentar e nas concentrações de neurotransmissores (GILLETE-GUYONNET, 2000).

Vários motivos levam a explicar a perda de peso, podendo ser também pelo aumento do gasto de energia devido à própria doença, aumento da agitação, processos infecciosos e disfunções neurológicas que acarretam na redução de ingestão dos alimentos, maior dificuldade de mastigação e deglutição. Além da perda de peso, os pacientes com Alzheimer também estão predispostos a adquirir anemia, deficiência de vitaminas e minerais (Vitamina B6, magnésio, ácido fólico), que são importantes para o tratamento da doença (CAETANO, 2004).

A perda dos dentes nos idosos também é um problema, pois dificulta o consumo de alguns alimentos como: frutas, verduras e legumes, acarretando na deficiência de vitamina C. Já a vitamina B6 devido a uma desordem, é recomendada que a sua ingestão seja de 20% a mais que as necessidades normais de um adulto (WAITZBERG, 2000; WEIR, 2000).

 

3.1.1. CONDUTA NUTRICIONAL NA DOENÇA DE ALZHEIMER

 

A alimentação é uma das atividades mais importantes na vida humana, pois é ela que garante a sua sobrevivência e, em todas as fases, deve ter uma boa aparência, ser saborosa, de boa qualidade e equilibrada. Em relação ao portador de Alzheimer a alimentação deverá ter, além das já citadas: ser de fácil digestão, oferecida de forma fracionada ao longo do dia e em quantidade adequada, respeitando cultura, etnia, hábitos e lembranças; associados às suas condições socioeconômicas, analisando ainda suas necessidades e suas condições físicas e emocionais (VONO, 2009).

Quando o paciente ainda consegue se alimentar sem dificuldades, tem independência, consegue engolir os alimentos normalmente, seu apetite não foi prejudicado, alimenta-se bem e de alimentos variados, o cardápio habitual da família poderá ser usado sem nenhum problema. Porém, quando este idoso precisa de ajuda para fazer essas necessidades básicas, ele precisará de uma alimentação especializada (CAETANO, 2004).

Em estágios mais avançados da doença, o apetite tende a diminuir e as calorias a serem consumidas também, devido ao sedentarismo. Porém em qualquer estágio a dieta deve ser balanceada, estando a quantidade de proteínas, minerais e vitaminas, principalmente o cálcio, ácido fólico, vitaminas do complexo B e vitamina E adequados para o idoso. Diante do déficit nutricional, a suplementação é uma boa alternativa para suprir alguns desses nutrientes necessários (BYRD, 2004; VONO, 2009).

Nos pacientes portadores de Alzheimer, a proteína é o nutriente mais necessário na alimentação, por ser essencial para formação e manutenção dos tecidos e músculos e também para evitar ou melhorar a perda de peso, assim como o consumo de fontes de gordura que também ajuda nesse equilíbrio do peso, ou até mesmo em seu ganho (WATSON, 2002).

O consumo de carboidratos para todos os pacientes idosos é de 60% das necessidades diárias. Manter um bom consumo de fibras e de carboidratos complexos é muito importante para que se previna a obstipação, doenças cardiovasculares, câncer de cólon e diabetes mellitus. A chance de portadores de Alzheimer possuir obstipação é muito alta, principalmente devido ao sedentarismo e ao fato de consumirem uma dieta pobre em fibras. Além de que, alguns tipos de medicamentos podem agravar ainda mais este problema (SALGADO, 2002; VONO, 2009).

A ingestão de líquidos tem que ser em média de 30 ml/Kg. É muito importante esse consumo para prevenir a desidratação, que pode ainda acarretar problemas nesses pacientes que leva o idoso a um mau funcionamento do organismo, além de piorar a hipertensão, elevar a temperatura corporal, levar a constipações, enjôo, problema renal e piorar a confusão mental (SALGADO, 2002).

 

5. CONSIDERAÇÕES FINAIS

 

A Doença de Alzheimer ainda não é conhecida em sua totalidade, tanto em relação as suas causas, como em seu tratamento e cura, porém já se sabe que existem implicações nutricionais e alterações na DA que podem interferir durante a doença de várias formas, principalmente na velocidade de progressão da doença, que pode diminuir, se o indivíduo for bem nutrido, aumentando assim sua sobrevida, como na diminuição dos sintomas, contribuindo para uma melhoria na qualidade de vida desse idoso.

Pacientes com DA apresentam alguns comprometimentos que prejudicam muito em seu estado nutricional. A perda de peso, fato muito freqüente em pacientes com essa patologia, associada à deficiência de nutrientes, causada pela baixa ingestão alimentar, podem gerar um quadro de subnutrição. Sendo assim, a atuação do nutricionista extremamente necessária, pois o estado nutricional deficiente pode ser um fator de agravamento dos estágios da doença.

Na DA é necessário que a alimentação seja de fácil digestão, oferecida de forma fracionada e em quantidades adequadas, respeitando os hábitos alimentares, e também que tenha a quantidade correta de macro e micro nutrientes adequados para pacientes portadores dessa doença. Porém, ainda são necessários estudos aprofundados que busquem respostas e propostas que visem garantir conforto, dignidade, alimentação, nutrição e boa qualidade de vida a essas pessoas.

 

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* Graduanda do curso de Nutrição da Faculdade Maurício de Nassau (FMN). E-mail: rossana_acioli@hotmail.com

** Docente de Nutrição da FMN, mestre pela UFPE. E-mail: alexacavalcanti@yahoo.com.br

 

Como citar:
ACIOLI RCOC, Cavalcanti AC. Conduta Nutricional na Doença de Alzheimer. P@rtes (São Paulo).junho de 2011

 

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